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LA THYROIDE


La thyroïde est située à la base du cou, en avant de la trachée. Elle est constituée de deux lobes d’environ trois à quatre centimètres de hauteur réunis par un isthme. Elle est formée de multiples follicules ; chaque follicule est entouré d’une seule couche de cellules et est rempli d’une substance gélatineuse appelée colloïde. Si la glande est inactive, les follicules sont remplis de colloïde et les cellules limitantes sont plates ; Si la glande est active, les follicules sont petits et les cellules limitantes sont volumineuses.


B.    Les hormones thyroïdiennes :

1.    Généralités :
La thyroïde maintient le métabolisme des tissus à un niveau optimal qui leur permet d’assurer normalement leur fonction. Elle stimule la consommation d’oxygène de la plupart des cellules et elles sont nécessaires à l’évolution d’une croissance normale. Les principales hormones thyroïdiennes sont la T3 et la T4.

2.    Structure biochimique :
La T3 dont le vrai nom est la tri-iodo-thyroxine. Et la T4 dont le vrai nom est la thyroxine sont des acides aminés contenant de l’iode. Elles sont synthétisées dans la substance colloïde ; l’iode est une matière première indispensable à la synthèse des hormones thyroïdiennes. L’absorption journalière minimale est de 150 micro grammes ; 120 micro grammes pénètrent dans la glande thyroïde. La thyroïde sécrète 80 micro grammes d’iode sous forme de T3 et T4.

3.    Transport et métabolisme des hormones thyroïdiennes :
99,5 % des molécules de T3 et T4 sont liés à des protéines plasmatiques. Les hormones libres dans le plasma sont en équilibre avec les hormones liés aux protéines dans les tissus. La thyroïde ajuste sa sécrétion à la masse circulante d’hormones libres.  Ce sont les hormones libres dans la plasma qui sont physiologiquement actives.
La T3 et la T4 sont dés iodées et dés aminées dans de nombreux tissus. Une grande partie de la T4 est formée par dés iodation de la T3. L’iode est ensuite excrété dans la bile.

4.    Action des hormones thyroïdiennes :
a)    Action calorigène :
La T3 et la T4 élèvent la consommation d’oxygène de la plupart des tissus métaboliquement actifs. Les effets secondaires de cette action sont nombreux :
(1)    La perte azotée :
Quand le métabolisme est accru par T3 et T4, l’excrétion d’azote augmente. Les protéines endogènes et les réserves lipidiques sont catabolisées, d’où une perte de poids. Les conséquences musculaires sont parfois marquées par une fatigabilité musculaire intense. La mobilisation des protéines osseuses entraîne une ostéoporose.
(2)    La peau :
Elle contient normalement des protéines ; en cas d’hypothyroïdie, ces protéines s’accumulent et entraînent une rétention d’eau ; c’est ce que l’on appelle le myxœdème.
(3)    La température corporelle :
Des doses importantes de T3 et T4 peuvent élever modérément la température. Dans l’hypothyroïdie, la température est basse.
Le cœur : il y a augmentation du débit cardiaque, de la fréquence cardiaque et de la pression sanguine.
(4)    La moelle osseuse :
En cas d’hypothyroïdie, on a une diminution de l’activité de la moelle osseuse qui entraîne une anémie.
(5)    Les vitamines :
En cas d’hyperthyroïdie, le métabolisme est élevé et le besoin en vitamines augmente. On peut donc avoir des signes d’avitaminose.
b)    Effets sur le système nerveux :
Les hormones thyroïdiennes ne traversent que très peu la barrière ménagée. Chez le nourrisson hypothyroïdie, le développement mental est très retardé. Chez l’adulte, l’idéation est lente. En cas d’hyperthyroïdie, on a une hyperexcitabilité et une hyper irritabilité.
c)    Effets sur le métabolisme des glucides :
Les hormones augmentent l’absorption intestinale des glucides ; chez l’hyper thyroïdien, la glycémie s’élève rapidement après un repas et va s’abaisser rapidement du fait de l’hyper catabolisme.
d)    Effets sur le métabolisme du cholestérol :
Les hormones stimulent la synthèse du cholestérol ; cependant, la concentration de cholestérol diminue en raison de l’hyper catabolisme.
e)    Effets sur la croissance et le développement :
Les hormones thyroïdiennes sont indispensables à une croissance et à une maturation squelettique normale. Chez les enfants hypothyroïdiens, la croissance des os est ralentie et l’ossification des cartilages de conjugaison est retardée.

5.    Régulation de la sécrétion thyroïdienne :
L’hypothalamus sécrète la TRH ; la TRH agit sur l’hypophyse qui sécrète la TSH ; la TSH agit à son tour sur la thyroïde qui va produire T3 et T4. Quand la concentration de T3 et T4 augmente, cela entraîne une inhibition de la sécrétion de TSH ; Quand la concentration de T3 et T4 diminue, la sécrétion de TSH est stimulée.

6.    Les examens :
Nous faisons des dosages sanguins de T3, T4 et TSH. En pratique courante, nous ne faisons pas la T3. Nous pouvons faire des scintigraphies thyroïdiennes (injection d’iode radioactif), des échographies thyroïdiennes


C.    Les pathologies :

1.    Les anomalies fonctionnelles :
a)    L’hypothyroïdie ou myxœdème :
Nous avons une diminution de la fonction thyroïdienne sur le plan clinique.
L’installation est insidieuse : les femmes sont plus touchées que les hommes. Nous trouvons un ralentissement psychomoteur, une asthénie (fatigue), une apathie, une frilosité, une prise de poids, une bradycardie, une constipation. Au niveau biologique, nous avons une diminution de T3 et T4, une hypercholestérolémie ; la TSH augmente s’il s’agit d’une atteinte primitive de la thyroïde : la TSH diminue s’il s’agit d’une atteinte de l’hypophyse.
Les causes ou étiologie : il peut s’agir d’une atteinte de la thyroïde par des médicaments. En cas de thyroïdectomie, en cas de thyroïdite, et en cas d’ectopie thyroïdienne (absence). Les causes peuvent être aussi des atteintes hypothalamo-hypophysaires comme des tumeurs et des causes vasculaires.

Le traitement repose sur l’apport d’hormones thyroïdiennes.

(1)    L’hypothyroïdie congénitale :
Elle se caractérise par un nanisme, un crétinisme ; l’apparition des troubles peut être prévenu par un traitement précoce ; L’hypothyroïdie bénéficie d’un dépistage obligatoire au troisième jour de la naissance. Le manque de cette hormone entraîne un traitement systématique avant la fin du premier mois.

b)    L’hyperthyroïdie :
L’hypothyroïdie s’appelle aussi la thyréotoxicose. C’est l’augmentation d’activité de la thyroïde ; sur le plan clinique nous avons un amaigrissement, une polyphagie, une thermophobie, une sudation, une tachycardie, une faiblesse musculaire, un tremblement fin des extrémités, une accélération du transit, une nervosité avec plus ou moins des troubles caractériels. Dans la forme la plus typique d’hyperthyroïdie, nous trouvons un goitre et une exophtalmie (maladie de BASEDOW) ; sur le plan biologique, nous avons une augmentation de la T3 et de la T4, une diminution de la TSH si l’atteinte est hypophysaire et une augmentation si l’atteinte est thyroïdienne.

Les causes : Elles peuvent être des goitres, de la prise d’iode, des causes tumorales ou paranéoplasiques

Le traitement : il consiste en repos et calmants, en anti thyroïdiens de synthèse (néo merkasol) ou en chirurgie

2.    Les anomalies morphologiques :
a)    Le goitre :
C’est l’augmentation de volume de la thyroïde ; il peut être normothyroïdien ou hypothyroïdien ou hyperthyroïdien.
b)    Les nodules :
A la scintigraphie, nous distinguons deux types de nodules :
Le nodule hyper fixant que l’on appelle le nodule chaud
Le nodule hypo fixant ou nodule froid.
3.    Les autres pathologies :
a)    Les thyroïdites :
C’est l’inflammation de la thyroïde : elle peut être d’origine bactérienne, virale ou auto immune.
b)    Le cancer de la thyroïde :
Il se présente le plus souvent sous la forme d’un nodule froid ; il existe plusieurs types de cancers dont un qui a un caractère familial ; le traitement repose sur l’exérèse avec radiothérapie.


Objectifs :
Structure de la thyroïde,action des hormones thyroïdiennes, régulation de la sécrétion thyroïdienne, connaître les principales pathologies touchant la thyroïde

 
 
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