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Recueil de cours en Kinésitherapie : PHYSIOLOGIE
 
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LE PANCREAS

C’est une volumineuse glande située au-dessous et derrière l’estomac. On distingue trois parties :
-    La tête du pancréas qui est au contact du duodénum
-    Le corps du pancréas qui est au contact de l’estomac
-    La queue du pancréas qui est au contact de la rate.

C’est une glande mixte comportant une portion endocrine et une portion exocrine.
-    La partie exocrine du pancréas est une glande alvéolaire ressemblant aux glandes salivaires. Les cellules contiennent des granules composés d’enzymes digestives. Ces enzymes sont expulsées dans les canaux pancréatiques qui traversent le pancréas. Ces canaux se rejoignent pour former le canal de WIRSUNG qui rejoint le cholédoque pour former l’ampoule de VATER. L’ampoule s’ouvre dans le duodénum par le sphincter d’ODDI.

-    La partie endocrine du pancréas est constituée par les îlots de LANGHERANS. Ces îlots sont ovoïdes et correspondent à des amas de cellules disséminées dans tout le pancréas. Chez l’homme, les îlots représentent 1 à  2 % du pancréas (1 à 2 millions d’îlots). Chaque îlot est abondamment vascularisé. Les cellules des îlots sont divisées en quatre types en fonction de leur granulation A, B, D et F.

2.    Les rôles du pancréas :
Le pancréas exocrine sécrète le suc pancréatique (1 à 2 litres par 24 heures).

Le pancréas endocrine sécrète différentes hormones. Les cellules A qui représentent 20 % des îlots, sécrètent le glucagon. Les cellules B représentent 75 % des îlots et sécrètent l’insuline. Les cellules D représentent 1 à 8 % sécrètent la somatostatine pancréatique. Les cellules F sécrètent un polypeptide pancréatique dont la fonction est méconnue. L’insuline et le glucagon jouent un rôle important dans la régulation du métabolisme des sucres, des protéines et des graisses. L’action du glucagon est catabolique, c’est-à-dire entraîne une mobilisation du glucose, des acides gras, des acides aminés à partir des réserves. L’action de l’insuline est anabolique, c’est-à-dire mise en réserve de glucose, d’acides gras et d’acides aminés. Ces deux hormones ont des effets inverses.


B.    L’insuline :

1.    Structure :
C’est un polypeptide formé de deux chaînes d’acides aminés reliées entre elles par des ponts disulfure.

2.    Synthèse :
L’insuline est synthétisée dans le réticulum endoplasmique des cellules B des îlots de LANGHERANS. Elle est transportée vers l’appareil de GOLGI où elle est stockée dans des granules. Ces granules sont expulsés de la cellule par exocytose, l’insuline traverse ensuite les capillaires sanguins pour gagner le courant sanguin.

3.    Transport et métabolisme de l’insuline :
Elle est transportée par le sang et se fixe sur des récepteurs membranaires à la surface des cellules cibles. Elle exerce ses effets sans pénétrer dans la cellule. L’insuline se fixe sur de nombreux tissus, surtout le foie et le rein. Les globules rouges et la majorité des cellules du cerveau ne la fixent pas. Ensuite, l’insuline est détruite par des processus enzymatiques.

4.    Mécanismes d’actions :
C’est l’hormone de l’abondance ; l’insuline permet la mise en réserve dans les cellules des glucides, des lipides et des protéines. Elle agit essentiellement au niveau de trois tissus : le foie, le muscle et le tissu adipeux. Elle agit de deux façons :
Tout d’abord, elle stimule l’entrée du glucose sanguin dans la cellule cible et elle stimule aussi l’entrée de s acides aminés. Ensuite, elle provoque deux catégories de modifications dans les cellules cibles ; Tout d’abord une modification du transport membranaire puisqu’elle stimule d’abord l’entrée du glucose et des acides aminés. Elle provoque des modifications des activités de nombreuses enzymes intra cellulaires de façon à augmenter la synthèse de glycogène, des acides gras et des protéines. De plus, l’insuline bloque la libération de glucose par le foie.

5.    Les principales actions de l’insuline :
C’est une hormone hypoglycémiante. 
-    Dans le tissu adipeux, elle augmente la synthèse de glucose, elle augmente la synthèse de glucose, elle augmente le dépôt des triglycérides.
-    Dans le muscle, elle augmente l’entrée du glucose, elle augmente la synthèse du glycogène, elle augmente la captation des acides aminés.
-    Dans le foie, elle diminue l’AMP cyclique, elle augmente la synthèse protéique, elle augmente la synthèse la synthèse lipidique, elle augmente la synthèse du glycogène, elle diminue la production de glucose.

6.    Régulation de la synthèse d’insuline :
Plusieurs éléments participent au contrôle de la sécrétion d’insuline mais le plus important est le métabolisme du glucose.
-    Il existe un contrôle direct de la sécrétion d’insuline par la concentration de glucose dans le sang circulant à travers le pancréas. Une augmentation de la glycémie stimule la sécrétion d’insuline. Une diminution de la glycémie inhibe la sécrétion d’insuline.
-    Concentration plasmatique en certains acides aminés : le repas augmente la concentration en acides aminés et donc augmente la sécrétion d’insuline, entraînant une augmentation de la capture cellulaire des acides aminés.
-    Les facteurs hormonaux : la prise alimentaire fait sécréter des hormones par le tube digestif qui vont stimuler la sécrétion d’insuline.



C.    Les pathologies :

1.    Le diabète sucré :
a)    Définition :
Le diabète est défini par une glycémie à jeun supérieure à 1,30 grammes. En France, le diabète concerne un million cinq cent mille personnes. Il existe deux types de diabètes :
-    Le diabète insulinodépendant.
-    Le diabète non insulinodépendant.

A peu près 300 000 personnes souffrent de diabète insulinodépendant.    

2.    Le diabète insulinodépendant :
Il résulte d’une destruction auto immune des cellules B des îlots de LANGHERANS, entraînant une carence presque totale en insuline. Les signes cliniques traduisent l’élévation de la glycémie mais ils n’apparaissent que tardivement quand près de 80 % des cellules B sont détruites. Il n’y a actuellement pas d’espoir de régénération spontanée ou induite ; il s’agit donc d’anomalie de l’immunité humorale avec présence d’anticorps anti-insuline et anti îlots de LANGHERANS. Son incidence est variable avec l’existence de facteurs environnementaux, génétiques, toxiques, viraux. Les causes de ces variations ne sont pas connues mais il y a six fois plus de diabètes insulinodépendants en FINLANDE qu’en France ; l’incidence est très importante aux ETATS UNIS et quasi nulle en ASIE. Les circonstances de découvertes sont variables. Dans 2 %, il s’agit de découverte systématique. Très souvent, il y a fatigue, amaigrissement, des douleurs abdominales, une polyurie, une polydipsie. Dans 12 % des cas, le coma est révélateur.
a)    Les principes thérapeutiques :
Classiquement, il s’agit d’un traitement par insuline en injection sous cutanée. On met en place un système de deux injections avant le repas. Ce sont des mélanges d’insulines à action rapide et semi-lente. Nous mettons en lace des injections par stylo ; ce sont des injections d’insuline rapide faites avant les principaux repas et une injection d’insuline ultra lente à 22 H 00. Une surveillance plus quotidienne des dextros est nécessaire pour adapter les doses. L’alimentation est proche de la normale avec souvent des collations ; il s’agit très fréquemment d’enfants. Un soutien psychologique est nécessaire et l’éducation est primordiale. Ces enfants doivent se prendre en charge.        

3.    Le diabète non insulinodépendant ou type 2 :
Il se caractérise par un taux plasmatique d’insuline proche de la normale ; le problème est que les cellules cibles ne répondent pas normalement à l’insuline. Nous parlons d’insulinorésistance. Nous distinguons deux situations différentes :
a)    Le diabète avec obésité :
Le diabète avec obésité ou diabète gras : il touche les sujets de plus de cinquante ans qui présentent des excès alimentaires ; ces excès alimentaires entraînent une augmentation de l’insuline, entraînant une diminution du nombre des récepteurs. Ce diabète est réversible. Ce diabète est réversible s’il y a une diminution des apports caloriques.
b)    Le diabète sans obésité :
Le diabète sans obésité : il survient sur des sujets plus jeunes ; c’est une affection héréditaire avec des anomalies des récepteurs. Il apparaît donc une hyperglycémie souvent bien tolérée mais qui quelquefois peut aboutir à un coma. Le traitement de fond du diabète non insulinodépendant repose sur un régime hypoglucidique et sur un traitement médicamenteux.

4.    Les complications :
Nous pouvons avoir des infections cutanées, muqueuses, urinaires ; en règle générale, c’est le staphylocoque doré. Nous pouvons également retrouver des tuberculoses, des problèmes oculaires avec rétrospections, des cataractes, des troubles de la vision des couleurs. Il peut exister des problèmes neurologiques avec des neuropathies et nous trouvons le mal perforant
plantaire (plaies qui ne cicatrisent pas au niveau du pied).

a)    L’hypoglycémie :
Elle se caractérise par une glycémie inférieure ou égale à 0,45 grammes par litre. Sur le plan clinique, l’hypoglycémie se manifeste par des sueurs, une pâleur, une asthénie, une sensation de faim, des palpitations, une agitation, à l’inverse un coma. Elle est réversible après re sucrage mais il peut exister des séquelles. Les causes sont très variées : cela peut être un traitement anti-diabétique, une tumeur du pancréas ou insulinome.


D.    Le glucagon :

1.    Structure :
C’est un polypeptide sécrété par les cellules A des îlots de LANGHERANS.. il est dégradé par de nombreux tissus, surtout par le foie.

2.    Mécanismes d’actions :
Les principaux effets du glucagon sont tous opposés à ceux de l’insuline. Il augmente la dégradation du glycogène dans le foie, il augmente la synthèse du glucose par le foie, il augmente la dégradation des triglycérides dans les tissus adipeux. Le résultat des effets du glucagon est l’augmentation des concentrations plasmatiques du glucose et des acides gras.

3.    Régulation de la sécrétion :
-    Tout d’abord la glycémie : la diminution de la glycémie stimule la sécrétion de glucagon. L’augmentation de la glycémie inhibe la sécrétion de glucagon.
-    La concentration plasmatique en acides aminés entraîne une stimulation de la sécrétion de glucagon.


4.    La somatostatine pancréatique :
Elle est sécrétée par les cellules D des îlots de LANGHERANS ; Son rôle n’est pas très bien connu. Elle est libérée par le pancréas au cours des repas et elle empêche l’accumulation à un niveau excessif de nutriments dans le plasma. Elle ralentit le taux de digestion et d’absorption des repas.


Objectifs :
-    Les hormones sécrétées par le pancréas
-    L’insuline ; mécanismes d’actions, principales actions et régulation
-    Le diabète insulinodépendant
 
 
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