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PHYSIOLOGIE CARDIO VASCULAIRE

Le système cardio-vasculaire comporte quatre parties :
-    Un ensemble de pompage : le cœur.
-    Un ensemble de distribution : les artères qui amènent le sang à toutes les parties du corps.
-    Un ensemble de vaisseaux très fins : les capillaires (placés au voisinage de toutes les cellules). C’est au niveau des capillaires que se font les échanges de gaz et de nutriments.
-    Après échange au niveau des capillaires, le sang artériel se transforme en sang veineux qui repart vers le cœur.

A.    Les principaux composants de l’appareil cardio-vasculaire :

1.    Le cœur :
Il est formé de quatre cavités (deux oreillettes et deux ventricules) qui ne communiquent pas entre eux (seuls communiquent entre eux l’oreillette droite avec le ventricule droit et l’oreillette gauche avec le ventricule gauche).
-    Il assure le pompage du sang.
-    Il assure la circulation du sang en sens unique. De l’oreillette droite au ventricule droit, nous trouvons la circulation pulmonaire et de l’oreillette gauche au ventricule gauche, nous trouvons l’aorte à partir de laquelle le sang est distribué à toutes les parties du corps.

a)    Le cœur droit et le cœur gauche sont monté en série :
Le cœur droit reçoit le sang veineux de toutes les parties du corps (sauf les poumons).
Il reçoit ce sang veineux par trois voies :
-    La veine cave supérieure.
-    La veine cave inférieure.
-    Les veines coronaires.

La somme de ces trois débits est appelée retour veineux.
Il aboutit à l’oreillette droite, passe dans le ventricule droit puis dans l’artère pulmonaire. Nous l’appelons alors débit pulmonaire et il subit l’hématose (transformation du sang veineux en sang artériel). Ce débit pulmonaire arrive à l’oreillette gauche par les veines pulmonaires. Il passe dans le ventricule gauche puis est éjecté dans l’aorte. Il prend le nom de débit systémique car il se distribue à toutes les parties du corps. Il arrive au niveau des capillaires tissulaires où se font les échanges de gaz et de nutriments qui assurent la vie cellulaire. Enfin, le sang revient au cœur par les veines caves.

b)    Les valves :
Au niveau du cœur, nous trouvons des valves situées entre l’oreillette et le ventricule et entre les ventricules et les artères correspondantes.
-    Entre l’oreillette gauche et le ventricule gauche, nous trouvons la valve mitrale.
-    Entre le ventricule gauche et l’aorte, nous trouvons la valve sigmoïde aortique.
-    Entre l’oreillette droite et le ventricule droit, nous trouvons la valve tricuspide.
-    Entre le ventricule droit et l’artère pulmonaire, nous trouvons la sigmoïde pulmonaire.
(1)    Caractéristiques des valves :
Elles ont des mouvements passifs, c’est-à-dire régis par les différences de pressions qui règnent de part et d’autre de la valve. Par exemple, quand la pression de l’oreillette gauche est supérieure à celle du ventricule gauche, la valve s’ouvre et inversement.

(2)    Fonctionnement des ventricules :
Les ventricules ont un fonctionnement périodique :
•    Une phase de repos au cours de laquelle ils se remplissent à partir des oreillettes. C’est la diastole.
•    Une phase de contraction : c’est la systole.
Les ventricules éjectent dans l’artère correspondante la moitié du sang qu’ils contiennent.

c)    Les vaisseaux :
-    Les artères distribuent le sang à toutes les parties du corps.
-    Les veines ramènent le sang vers le cœur.
-    Les échanges de nutriments et de gaz se font uniquement au niveau des capillaires.
-    Une circulation générale et régionale est bâtie de la façon suivante  (exception faite des circulations rénale et pulmonaire).
Cœur gauche  Artères  Capillaires  Veines  Cœur droit.
Il existe aussi une autre exception pour la circulation pulmonaire.

B.    Structure et propriétés du muscle cardiaque :

Il est constitué par le tissu nodal. Celui-ci est situé à l’intérieur du myocarde, c’est-à-dire à l’intérieur du muscle cardiaque. Il est le support de l’auto rythmicité cardiaque. Le cœur crée son propre stimulus qui lui permet de battre à une fréquence régulière comprise entre 65 et 85 battements à la minute. Chez le sujet normal, le pouls est de 60 à 75 battements à la minute.

1.    Le tissu nodal :
Le tissu nodal est le support de ce rythme cardiaque automatique. Il est constitué de quatre parties bien distinctes qui sont :
a)    Le nœud sinusal ou de KEITH et FLACK :
Le nœud sinusal ou nœud de KEITH et FLACK qui est placé dans la paroi de l’oreillette droite près de l’abouchement de la veine cave supérieure. C’est le « pace maker », c’est-à-dire le marqueur du rythme. Ce nœud de KEITH et FLACK a par exemple envoyé 64 pulsations à la minute.
b)    Le nœud de TAWARA :
Le nœud de TAWARA : c’est le récepteur. Il n’y a pas de lien entre le nœud sinusal et le nœud de TAWARA. Il est situé à l’entrée du ventricule droit et il réceptionne les impulsions électriques provenant du nœud sinusal.
Le nœud de TAWARA donne naissance à un faisceau conducteur, le faisceau de HISS, qui se sépare en deux branches, entourant les deux ventricules.
c)    Le faisceau de HISS :
Le faisceau de HISS porte des arborisations qui constituent le réseau de PURKINJE.

Le tissu nodal est différent du tissu myocardique et ce sont les impulsions électriques qui partent du nœud sinusal, sont distribuées ensuite à tout le myocarde à l’ensemble du tissu nodal, ce qui déclenche la contraction cardiaque qui est le phénomène mécanique.


C.    Le cycle mécanique de la pompe cardiaque :

Pendant la révolution, le cœur passe par deux phases, une phase de contraction ou systole et une phase de relaxation ou diastole.

La phase de contraction + la phase de repos constituent le cycle cardiaque. Dans le cycle cardiaque, la phase de repos est la phase la plus lente.

La fréquence cardiaque est variable avec l’âge : chez le fœtus, elle est de 150 battements à la minute ; à la naissance, elle est de 120 à 130 battements à la minute ; vers l’âge de 10 ans, elle est de 90 battements par minute.

1.    Les pressions et les volumes dans les cavités cardiaques au cours de la révolution cardiaque :
Au début, ventricules et oreillettes sont relâchés et sont remplis de sang. Les valves auriculo-ventriculaires (mitrale et tricuspide) sont ouvertes. Nous sommes alors en fin de diastole. Le nœud sinusal envoie son impulsion électrique. Les oreillettes sont envahies par le processus électrique, ce qui entraîne la contraction des oreillettes. La contraction augmente dans les oreillettes et le sang passe dans les ventricules. Le ventricule, par l’intermédiaire du tissu nodal, a été envahi par le phénomène électrique. Sa pression devient supérieure à celle de l’oreillette, les valves auriculo-ventriculaires se ferment et nous allons entendre le premier bruit du cœur ou B1. Le ventricule est ainsi une cavité close (valves aortique et mitrale fermées). La pression augmente brutalement. C’est une phase de contraction iso volumétrique. A la fin de cette phase, la pression dans le ventricule devient supérieure à celle de l’aorte. Les valves aortiques s’ouvrent et le ventricule gauche éjecte dans l’aorte pendant que le ventricule droit éjecte dans l’artère pulmonaire. Au cours de cette phase d’éjection, la pression artérielle augmente pour atteindre un sommet.

120 / 70 :
-    70 correspond à la pression dans l’aorte et dans tout le système artériel en phase de diastole.
-    120 correspond à la pression dans l’aorte quand le cœur est en phase d’éjection, c’est-à-dire en phase d’éjection systolique.

En diastole, la contraction du ventricule commence à se relâcher. La pression dans le ventricule diminue puis tombe brusquement. La pression ventriculaire devient inférieure à la pression aortique, ce qui entraîne la fermeture des sigmoïdes (aortique et pulmonaire) et nous entendons le deuxième bruit ou B2. La diastole ventriculaire se poursuit en phase de relaxation iso volumétrique. La pression dans le ventricule devient inférieure à celle de l’oreillette. Cela se termine par l’ouverture des valves auriculo-ventriculaires. Le ventricule se remplit à partir des oreillettes et il atteint son volume de fin de diastole. Le cycle peut alors recommencer.

2.    L’électrocardiogramme :
L’ECG enregistre à la surface du corps et en fonction du temps l’activité électrique du cœur. Quatre électrodes sont placées aux poignets et aux chevilles et six sont posées sur le thorax à gauche.
L’onde P correspond à la contraction des oreillettes.
Les ondes Q, R, S correspondent à la contraction des ventricules.
L’onde T correspond à la polarisation ventriculaire.

Le souffle :
C’est un bruit sur ajouté. Un souffle pathologique est toujours du à une anomalie de fonctionnement d’une valve. Le souffle s’entend quelle que soit la position du sujet. C’est l’exemple du souffle systolique de l’insuffisance mitrale.


D.    Régulation de l’activité cardiaque :

La régulation de l’activité cardiaque est en fait celle du débit cardiaque. Le débit cardiaque indique le volume de sang éjecté par l’un ou l’autre ventricule pendant l’unité de temps qui est la minute. Le débit cardiaque normal est d’environ cinq litres par minutes.

Le débit cardiaque est égal à la fréquence cardiaque multipliée par le volume d’éjection systolique. La régulation du débit cardiaque portera donc sur les deux facteurs.

1.    Régulation de la fréquence cardiaque :
La fréquence cardiaque est déterminée par les décharges du nœud sinusal mais le système nerveux autonome va pouvoir modifier le rythme cardiaque et l’adapter en fonction des besoins. Le cœur reçoit en effet deux sortes d’influx opposés provenant du système cardio-inhibiteur d’origine para sympathique et du système cardio-accélérateur d’origine sympathique.
a)    Le système cardio-modérateur :
Il comprend un centre bulbaire, le centre cardio-modérateur bulbaire. Il comprend quatre nerfs afférents (nerfs de CYON et HERING). Ils apportent l’information de la périphérie vers le centre bulbaire. Le nerf de CYON saisit l’information au niveau de la crosse de l’aorte et le nerf de HERING saisit l’information au niveau des carotides. Ces nerfs de CYON et HERING informent le centre cardio-modérateur bulbaire qui envoie la réponse par l’intermédiaire d’un nerf efférent, le pneumogastrique. Il se termine au niveau du nœud sinusal. Il freine en permanence le nœud sinusal. En effet, si nous sectionnons les deux pneumogastriques, la fréquence cardiaque de l’animal augmente et entraîne une tachycardie à 130 battements par minute. A l’inverse, l’excitation du nerf pneumogastrique diminue le rythme cardiaque.

b)    Le système cardio-accélérateur :
Le centre est dans la moelle. Il y a un neurone d’association qui fait la connexion bulbe – moelle. Les voies afférentes sont les mêmes que celles du système cardio-inhibiteur. La voie efférente part de la moelle et se termine elle aussi au niveau du nœud sinusal, mais il s’agit d’un nerf sympathique. Si nous sectionnons les nerfs sympathiques du cœur, nous entraînons une bradycardie, c’est-à-dire une diminution de la fréquence cardiaque. Si nous excitons les nerfs sympathiques, nous entraînons une augmentation de la fréquence cardiaque

c)    Mécanismes d’action de ces deux systèmes :
Le système cardio-modérateur, par l’intermédiaire du nerf vague (para sympathique), libère de l’acétyle choline au niveau du nœud sinusal, ce qui diminue la fréquence cardiaque. A l’inverse, le système cardio-modérateur, par l’intermédiaire d’un nerf sympathique, libère au niveau du nœud sinusal de la noradrénaline qui augmente la fréquence cardiaque.

d)    Mise en jeu du système nerveux autonome :
La fréquence cardiaque est la résultante de l’action des systèmes cardio-modérateur et cardio-accélérateur. Ils agissent sur le nœud sinusal.

(1)    La mise en jeu réflexe :
Elle est essentielle car elle apparaît à l’état physiologique. Le tonus cardio-modérateur prédomine chez le sujet normal. Il y a chez le sujet normal un tonus para sympathique permanent. En effet, la fréquence propre du nœud sinusal est de 120 à 180 battements par minute. La fréquence cardiaque est de 65 à 85 battements par minute. Le nœud sinusal est freiné par le système para sympathique.

Le stimulus qui déclenche le réflexe cardio-modérateur est la pression artérielle qui règne dans les vaisseaux aortiques et carotidiens, là où les nerfs de CYON et HERING prennent leur origine. Dans la paroi de ces vaisseaux, il y a des petites structures que nous appelons des barorécepteurs qui sont sensibles à l’étirement de la paroi vasculaire  sous l’effet des variations de pression artérielle. Si la pression artérielle augmente, la paroi vasculaire est étirée et les barorécepteurs sont stimulés. L’information est transmise par CYON et HERING au système cardio-modérateur qui envoie la réponse par le nerf vague, ce qui diminue la fréquence cardiaque.

(2)    La mise en jeu centrale :
Le centre cardio-modérateur et le centre cardio-modérateur contiennent des chémorécepteurs sensibles à l’hypoxie et à l’hyper capnie ainsi qu’à la température du sang qui les perfuse.

(3)    La mise en jeu inter centrale :
Les émotions, la douleur, l’attention, peuvent augmenter la fréquence cardiaque. L’information part du cortex. Il y a des neurones de connexion qui vont jusqu’au bulbe et qui déclenchent la mise en route du système nerveux autonome sympathique.


2.    La régulation du volume d’éjection systolique :
Le cœur peut augmenter son volume d’éjection systolique parce qu’il n’éjecte habituellement que la moitié de son volume télé diastolique.

a)    Le contrôle du volume d’éjection systolique :
Le contrôle du volume d’éjection systolique repose sur la loi de Franck STARLING. Il existe un rapport entre l’allongement d’une fibre au repos et la tension qu’elle développe quand elle se contracte. Par exemple, quand le retour veineux augmente, le volume ou la pression dans l’oreillette augmente, puis le remplissage ventriculaire augmente. Si le remplissage ventriculaire augmente, la fibre ventriculaire est étirée. Cet étirement va augmenter sa force contractile au moment de la systole. Le volume d’éjection systolique augmente. Le cœur est capable de provoquer une augmentation du retour veineux comme nous le voyons dans un exercice musculaire.

b)    Le volume d’éjection systolique par la stimulation sympathique :
Le volume d’éjection systolique dépend aussi de la stimulation sympathique qui peut augmenter la force de contraction des fibres myocardiques.


E.    Le système arteriel :

1.    Rappels d’histologie et structure générale :
La paroi des artères et des artérioles est constituée de trois tuniques :
-    L’intima, la plus proche du sang.
-    L’adventice, la plus externe ; elle est faite de fibres conjonctives élastiques où circulent les fibres du système nerveux autonome.
-    La média, entre les deux : elle est faite de fibres musculaires lisses et de fibres élastiques.

La contractilité et l’élasticité seront deux caractéristiques fondamentales de ces vaisseaux qui leur permettent de faire varier le calibre ou la tonicité en fonction des besoins circulatoires. Les artères ont une paroi riche en fibres élastiques. C’est ce qui leur permettra d’adapter le contenant, c’est-à-dire qu’elles pourront se dilater en cas de surcharge sanguine et se rétrécir en cas de diminution du volume sanguin.
Les artérioles ont à l’inverse une paroi riche en fibres musculaires lisses. Elles seront donc capables de vasomotricité, c’est-à-dire de changement de calibre sous l’influence du système nerveux autonome. Les artérioles pourront augmenter ou diminuer leur résistance pour adapter l’écoulement du sang vers le capillaire.
Le système à haute pression comprend les artères de la grande circulation et les artérioles qui font suite, placées à l’entrée des capillaires.

Cœur gauche  Artères  Artérioles  Capillaires  Veinules  Veines.
Haute pression                     Basse pression.

L’écoulement du sang dans le système haute pression est caractérisé par deux facteurs :
•    Mécanisme de pompage à l’entrée qui est le cœur gauche, ce qui caractérise la débit cardiaque.
•    A la sortie, il y a un ensemble de résistances variables qui sont les artérioles. La pression artérielle est égale au débit cardiaque multiplié par la résistance artérielle.

B Physiologie :
1 Mesure de la pression artérielle :
Si nous sectionnons une artère, le sang gicle car la pression dans l’artère est supérieure à la pression barométrique. Les chiffres normaux de pression artérielle sont par exemple 12 / 7

2 Facteurs de la pression artérielle :
Ce sont le débit cardiaque et la résistance.

21 Régulation nerveuse à court terme :
Elle est effectuée par le système nerveux autonome.

a Le débit cardiaque :
L’arrêt du cœur entraîne une chute brutale du débit cardiaque et l’effondrement de la pression artérielle.
Inversement, quand le débit cardiaque augmente, la pression artérielle augmente mais cette augmentation reste modérée car une régulation immédiate intervient par l’intermédiaire des barorécepteurs.
Le débit cardiaque est égal à la fréquence cardiaque multipliée par le volume d’éjection systolique.

b Le facteur vasculaire ou vasomotricité artériolaire :
Les artérioles sont capables de faire varier leur calibre. C’est ce que nous appelons la vasomotricité. Celle-ci est essentiellement sous le contrôle des barorécepteurs. Le centre est situé dans le bulbe. Nous l’appelons centre vasomoteur. Les nerfs afférents sont les nerfs de CYON et HERING.
La stimulation du centre vasomoteur entraîne, par l’intermédiaire d’un nerf efférent sympathique une vasoconstriction périphérique par libération de noradrénaline au niveau de l’artériole. Dans les conditions normales, il existe un tonus vasoconstricteur permanent sympathique analogue au tonus cardio-inhibiteur permanent para sympathique. La mise en jeu de la régulation de cette vasomotricité est réalisée selon les modes identiques à ceux de la fréquence cardiaque, mais la mise en jeu réflexe est le mécanisme le plus fréquent. C’est l’exemple de la libération de la pression artérielle qui stimule alors les barorécepteurs. Par les nerfs de CYON et HERING, ils vont informer le centre bulbaire qui va répondre par une double correction. Il y a une diminution de la fréquence cardiaque qui entraîne une diminution du débit cardiaque. Il y a alors une diminution de la vasoconstriction active, ce qui entraîne une vasodilatation passive qui entraîne à son tour une diminution de la résistance périphérique.


L’hypotension orthostatique :
Ce sont des patients qui consultent à cause de vertiges survenant le matin. Le passage de la position couchée à la position debout entraîne par effet de la pesanteur, une diminution du débit cardiaque puisque le sang s’accumule dans les zones déclives du corps. Ceci entraîne une diminution très transitoire de la pression artérielle. Les barorécepteurs vont saisir cette diminution de pression artérielle et vont réguler de façon immédiate. C’est ce qui permet au sujet normal de ne pas ressentir cet effet. En revanche, après anesthésie générale, les barorécepteurs ont été déprimés par effet des anesthésiques. Ils sont encore sensibles. Le patient fera une hypotension orthostatique au premier lever.

22 Régulation différée de la pression artérielle :
•    Elle se fait à moyen terme. La régulation par le système rénine angiotensine : ce système est sensible à une diminution de la pression de perfusion du rein. Au niveau du rein, il existe une structure que nous appelons l’appareil extra glomérulaire. Les cellules de cet appareil sécrètent une enzyme qui est la rénine ; la rénine agit sur une protéine plasmatique qui s’appelle l’angiotensinogène pour la transformer en angiotensine I. L’angiotensine I est transformée par l’enzyme de conversion (dans l’endothélium vasculaire) en angiotensine II qui a une double action.
•    Elle va entraîner une vasoconstriction artériolaire directe, ce qui entraînera une augmentation de la pression artérielle et va donc supprimer le stimulus initial (diminution de la pression de perfusion du rein) par un retour à la normale de la pression de perfusion du rein.
•    Stimulation de la sécrétion d’aldostérone : c’est une hormone cortico-surrénalienne qui agit sur le rein pour l’empêcher d’éliminer du sodium dans l’urine. En conséquence, le sodium va s’accumuler dans le sang, il retient de l’eau dans le sang et cette rétention hydrosodée va augmenter le volume sanguin, ce qui va augmenter la pression artérielle, ce qui va inhiber le stimulus de départ.
•    Le système sympathique stimule également la sécrétion de rénine et peut mettre en route la régulation de l’angiotensine II. Ce mécanisme est mis en jeu lors d’une hypotension.

En résumé, le système rénine angiotensine est mis en route soit par une diminution de la perfusion du rein, soit par le système sympathique. Le système rénine angiotensine réagit par l’intermédiaire de l’angiotensine, soit par vasoconstriction artériolaire, soit par augmentation du volume sanguin. Le rôle est d’augmenter la pression artérielle ; c’est donc de lutter contre l’hypotension.

APPLICATION CLINIQUE :

Chez les patients qui présentent une hyper tension artérielle, nous prescrivons des inhibiteurs de l’enzyme de conversion.

VI LE SYSTEME VEINEUX :
C’est HARVEY qui a énoncé le rôle des veines. Les veines amènent sans interruption le sang de chacune des parties du corps vers la région du cœur. Le système veineux comprend les veinules et les troncs veineux qui ramènent le sang vers le cœur droit.

1 Structure :
Les parois des veines contiennent les mêmes éléments que celles des artères, mais elles sont plus minces avec une lumière plus grande. Elles sont deux à trois fois plus nombreuses que les artères. La paroi des veines contient des fibres musculaires lisses, mais elle contient beaucoup plus de fibres élastiques. Donc les veines n’ont pas la force contractile des artérioles mais en revanche, elles se laissent distendre. Les veines sont larges ; elles offrent donc une faible résistance au débit de sang. Le retour veineux s’effectuera à faible pression.
Dans les veines, il y a les valves, et ce sont des valves anti-retour. Nous en trouvons dans les membres inférieurs. Quand les valves sont étanches, elles s’opposent à l’écoulement rétrograde du sang, c’est-à-dire refluent vers les pieds lorsque nous sommes en position debout. Ces valves favorisent le retour du sang veineux vers le cœur.

2 Les forces responsables du retour veineux :
Pour qu’il y ait retour veineux des capillaires vers le cœur droit, il faut de l’énergie, fournie de trois façons.

A L’énergie fournie par le cœur :
Elle est fournie par le ventricule gauche, c’est-à-dire par la pression systolique cardiaque. Le sang artériel pousse le sang capillaire qui pousse le sang veineux. Il y a une aspiration par le ventricule droit.

B L’énergie fournie par les mouvements respiratoires :
Ils modifient la pression intra thoracique. A l’inspiration, la pression intra thoracique devient très négative ; c’est ce qui favorise l’afflux de sang vers le thorax et l’oreillette droite. A l’expiration, c’est le phénomène inverse mais les valves des membres inférieurs évitent le retour en arrière.

C L’énergie fournie par les muscles :
Tout muscle en activité et surtout tout muscle des membres, entraîne une compression veineuse efficace qui favorise le retour veineux. L’activité musculaire est le moyen le plus efficace dont dispose l’organisme pour éviter l’accumulation du sang dans les parties basses du lit veineux. Au cours de la marche, il y a une véritable pompe musculaire qui favorise l’action des valves anti-retour. Il y a une force de poussée issue de la semelle veineuse au niveau de la plante ventrale du pied qui comprimée et qui pousse le sang vers le cœur droit.

 
 
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