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PNEUMOLOGIE - EMPHYSEME

Altérations du poumon caractérisé par une dissension anormale et permanent des espaces aériens situés au delà de la bronchiole terminale s’accompagnant d’une rupture des parois alvéolaires. Il s’agit d’une dystrophie où peuvent se développer des lésions bulleuses ou des cavités aériques délimitées par du tissus pulmonaire sain cela exclue l’emphysème conséquent aux exérèses pulmonaires.
Les chiffres sont ceux de la bronchite chronique. 20000 sous oxygène à domicile, 7% de la pop générale dans série d’autopsie, ont lésion emphysémateuse.
Peut y avoir prédisposition génétique déficit en alpha 1 anti trypsine d’où développement rapide d’emphysème est une maladie héréditaire transmise par un gène autosomique récessif ceci pour 2% des emphysèmes existants correspond au phénotype PI protéase inhibiteur. Les autres facteurs étiologiques sont exogène le tabac empoussièrement urbain professionnel et domestique.
Les formes anotomo-clinique en distingue l’emphysème centro-lobulaire donc atteinte de la bronchiole respiratoire (c'est à dire emphysème + bronchique chronique), existe l’emphysème pan lobulaire (atteinte bronchiole paroi vaisseaux = atteinte de l’acinus qui est l’unité fonctionnelle). Il y a aussi l’emphysème para septale atteinte des bronchioles et alvéole à la périphérie du lobule, lorsqu’on voit un malade la différenciation est difficile car regroupe.
Trouble pathogénique du système élastique de la texture conjonctive du poumon : déséquilibre de la balance protéase (élastase qui viennent des polynucléaire neutrophiles des monocytes et des macrophages) anti-pothéase ( alpha 1anti trypsine) déséquilibre de la balance oxydant (composés très réactifs ex. ozone dioxyde d’azote il peuvent oxyder les anti protéase action directe sur le tissus élastique et la synthèse de se tissus) et anti oxydants (contre care l’action les transforme en agent moins nocif ex. les catalases, les peroxydases et vitamine Ensemble
On peut avoir une anomalie de la synthèse de l’élastine (tabac) avec bronchite chronique

2 tableaux clinique
enphysème pan lobulaire : (quand on parle d’obstructif il y a une augmentation du volume résiduel) concerne tous les lobules pulmonaire autant la paroi que les vaisseaux on ne peut pas agire sur la perfusion mais pas sur la ventilation: dit pink puffers, type maigre non cyanosé sont dyspnéiques n’ont pas d’expectoration chronique c'est à dire pas de signe de bronchite chronique, thorax distendu avec diminution de l’ampliation thoracique, la radio montre une hyper clarté diffuse avec raréfaction du parenchyme pulmonaire, une trame vasculaire très fine augmentation des diamètres thoracique peut y avoir compression sur tissus sain , le scanner montre toutes les zones d’emphysème permet un bilan complet. L’expiration fonctionnelle respiratoire : VMS diminué donc syndrome obstructif, comme le volume résiduel est augmenté il y a distension thoracique. La diffusion est diminué c'est à dire que la capacité du co2 a passer la paroi, la gazométrie est longtemps normale parce que l’atteinte est alvéolaire et au niveau des vaisseaux. On trouve déficit en alpha 1 anti-trepsine
emphysème centro-lobulaire c’est une atteinte partielle c'est à dire partie centrale du lobule est en rapport avec l’obstruction bronchique les vaisseaux ne sont pas atteints tout du moins au début ce sont les alvéoles autour de la bronchiole bouchée vont éclater. sont dit bleue bloaters ( bleue poussifs) ce sont des bronchiteux chroniques grands fumeurs avec dyspnée d’effort aboutissant a une dyspnée de repos échelle de Sadoul il y a insuffisance respiratoire chronique thorax distendu diminution de l’ampliation (la cortisone favorise les fractures costale), la distension est moins importante que l’autre, il y a des signe d’insuffisance cardiaque car cardiomégalie a la radio, les artères pulmonaires sont distendues, on voit les dystrophies emphysémateuses vues au scanner, il y a pas de cancer cause tabac associé, sur le plan fonctionnel respi syndrome obstructif souvent sévère avec augmentation du volume résiduel, gazométrie diminué avec hypoxie et hypercapnie.
Paraceptal est cicatriciel a la limitre est pas obstructif
Emphysème bulleux : est opérable car ce sont des espaces emphysémateux avec leur paroi propre il y a juste compression des paroi adjacentes.

Pour le pan l’évolution peut être très lente, pour le centro l’évolution est plus rapide. Les complications sont le pneumothorax est une ouverture dans l’espace pleural d’une bulle, infections respiratoires.

Traitement

Est préventif : arrêt tabagisme, lutte contre les infection avec des vaccins (anti-grippal anti-pneumocoque)
Curatif : si déficit en alpha 1 anti trepsine on suppléait en intra veineuse toutes les 3 semaines, broncho-dilatateur, corticothérapie inhalée, oxygénothérapie au long court qui améliore la survie du malade 15 16 h par jours, kiné mouvements respiration ample, respiration thoraco-abdominal, réadaptation à l’effort, il y a réduction de volume par chirurgie mais ne dure que 5 ans, transplantation survie post opératoire dans les 30 jours 50% plutôt chez les jeunes avec un pan lobulaire

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