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Recueil de cours Kinésitherapie : RHUMATOLOGIE
 
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RHUMATOLOGIE - POLYARTHRITE RHUMATOIDE

1) Introduction

C’est le plus fréquent des rhumatismes inflammatoires chroniques.

C’est une maladie auto-immune (le corps se défend contre lui-même) et qui va évoluer vers des destructions articulaires.

Les manifestations cliniques sont dues aux poussées inflammatoires et c’est principalement une atteinte articulaire, inflammatoire, bilatéral et symétrique chronique, destructrice et déformante.

Le diagnostic est souvent difficile au début, et sera surtout affirmé par l’évolution de la maladie.
C’est une maladie avec un pronostic fonctionnel important, mais non un pronostic vital.

Les autres rhumatismes inflammatoires chroniques : on les retrouve dans les connectivites (maladies auto-immunes : lupus, sclérodermie, vascularites, pseudo polyarthrite rhizomelique)

On a aussi des spondylarthropathies : spondylarthrite ankylosante, rhumatisme psoriasique, colo-enteropathie.

La prévalence de la PR :
de 0, 3 à 1,5 % de la population.
En France, chez les femmes : 1%

Incidence :
de 0,3 par an pour 1000 adultes.

Prédominance féminine : 4 pour 1
L’âge classique de début : entre 35 ans à 50 ans.

C’est une maladie pour laquelle il n’y a pas d’étiologie.
On pense : facteurs génétiques (HLADR 4 : 70%)

Il existe quelques formes familiales, mais on ne connaît pas par la transmission héréditaire.
Il pense qu’il peut y avoir de facteurs viraux, virus de Epstein Barr, qui favoriserait les maladies auto-immunes. (mononucléose)

Le rôle du facteur rhumatoïde est mal connu, on peut avoir une PR, sans avoir de facteur rhumatoïde.

2) La physiopathologie

Quels sont les mécanismes de la destruction articulaire ?
L’élément responsable de la destruction est le pannus synovial.
Le pannus synovial : granulome inflammatoire qui contient beaucoup de cellules, qui va se développer au sein d’une membrane synoviale hyperplasique (beaucoup plus de cellules) et proliférante.
Ce pannus se comporte comme une tumeur maligne, se développe surtout à la jonction cartilage – périoste – synoviale.
Il va donc détruire l’os en donnant des géodes, il s’étend vers l’extérieur en détruisant la capsule et les ligaments et il s’étend dans la cavité articulaire en érodant le cartilage.

3) Les signes cliniques de la polyarthrite

Phase de début

Deux modes d’entrée dans la maladie, le plus souvent :

une atteinte articulaire lentement progressive (+ 70%) :
- douleur inflammatoire
- bilatéral
- symétrique

une atteinte articulaire aiguë :
- douleur inflammatoire
- une seule articulation ou deux.
- asymétrique
Avec des localisations particulièrement évocatrices :

- la main : les MCP, IPP (les IPD sont préservées) : touchent surtout le 2ème et 3ème doigt

- le poignet 
- l’avant-pied : les MTP

On a généralement une altération de l’état général très modérée.

A l’examen, on retrouve :
- des tuméfactions diffuses des articulations, avec un gonflement fusiforme des IPP
- une augmentation de la chaleur locale
- des troubles vasomoteurs : rougeur
- un épaississement de la synoviale

- les articulations sont douloureuses à la pression
- baisse de la force de préhension
- épanchement articulaire ( + dans un genou que doigt)

Devant quels arguments, on évoquera le diagnostic de la PR :

- chez une femme de 35 à 50 ans
- une atteinte des MCP et des IPP du II et III
- une atteinte des MTP des II et III
- sur des signes radiologiques débutants avec déminéralisation épiphysaire en bande.
- biopsie synoviale typique
- la sérologie du facteur rhumatoïde est parfois positive dans le sang ou la synoviale.

Les signes pour PR :
- peu ou pas d’altération de l’état général
- pas de lésions cutanés
- pas d’atteintes viscérales
- pas de protéinurie
- pas d’anomalies hématologiques
- pas de facteur anti-nucléaire

 

Phase d’état

Elle s’installe en plusieurs mois avec des périodes de rémission (absence d’inflammation) et qui peut parfois se compléter d’atteintes d’autres articulations.

Cette phase correspond à une arthrite déformante, destructrice, ankylosante.
Le plus souvent bilatéral et symétrique.

Atteintes typiques :
- MCP
- IPP (avec une prédominance du 2ème et 3ème doigt)
Les IPD sont respectées.

 

 

 

4) Les déformations typiques des articulations

La main rhumatoïde

- coup de vent cubital ou déviation des doigts en dedans

3 types de déformations des doigts :

- col de cygne :
C’est une flexion de l’IPD et une hyper extension de l’IPP

- boutonnière :
Avec flexion de l’IPP et extension des Ipd.

- maillet :
Avec flexion simple de l’IPD.

- déformation du pouce en Z :
Avec une luxation de la MCP

Avec des ruptures tendineuses avec des ruptures des tendons extenseurs.

Le poignet

- inflammation des fléchisseurs et extenseurs
- avec des risques de ruptures de ligaments
- donc gonflement dorsal du carpe avec un aspect en dos de chameau
- sub-luxation antérieure du carpe avec une attitude en ABD du poignet
- saillie de la tête ulnaire en touche de piano

Le coude :
- flessum en valgus

L’épaule :
- enraidissement : c’est souvent un mode d’entrée dans la maladie du sujet âge

Le genou :
Atteinte fréquente

- épanchement articulaire
- diminution de l’amplitude des mouvements
- déformation et déaxation avec valgus et flessum
- hyper-laxité (rupture tendineuse)
- présence d’un kyste poplité

Les pieds :

- coup de vent péronier (orteils)
- pied plat en valgus (effondrement de la voûte plantaire)
- rétraction des orteils en griffe (ou en marteau) : pronostic fonctionnel de la marche

La hanche :
Atteinte beaucoup plus rare, mais qui aggrave le pronostic fonctionnel

Le rachis cervical :

Avec le risque de luxation atlanto-axoïdienne (risque atteinte neurologique)

3 articulations sont respectées :
- IPD
- sacro-iliaque
- rachis dorso-lombaire

5) Les atteintes extra-articulaires : viscérales

- altération de l’état général plus altéré : anorexie, amaigrissement, asthénie, fièvre et adénopathie et splénomégalie (augmentation de la rate)
On peut avoir un syndrome de Felty qui associe une PR avec splénomégalie, avec leucopénie voire agranulocytose.

- les atteintes cutanéo-muqueuses :
Avec un nodule rhumatoïde, qui est une masse ferme, indolore, mobile, de taille variable (pannus sous la peau et non dans l’articulation)
Surtout face postérieure de l’avant – bras, face dorsale des doigts et olécrane.

- les atteintes hématologiques :
adénopathies : inflammation des ganglions  (pannus au niveau des ganglions)
Anémie

- les atteintes oculaires :
avec un syndrome sec : absence de larme
avec syndrome de Gougerot-Sjogren : pas de larme et pas de salive
sclérite rhumatoïde : inflammatoire de l’oeil

- les atteintes cardiaques :
péricardite
myocardite
endocardite
Signes d’insuffisance cardiaque.

- les atteintes pulmonaires :
pleurésie
atteintes parenchymateuses avec nodule rhumatoïde
une fibrose interstitielle

- les atteintes neurologiques :
atteinte médullaire (atlanto-axoïdienne)
névrite (inflammation des nerfs)

- L’amylose :
dépôts amyloïdes qui peuvent atteindre le cœur et les reins : complication des traitements

6) Biologiquement

- syndrome inflammatoire non spécifique
- facteur rhumatoïde positif
- parfois facteur anti-nucléaire positif
- le complément (atteinte immunologique) est normal ou augmenté

Comment est le liquide articulaire :
- inflammatoire : il est riche en protéines (+ de 25 g/L), plus de 1000 éléments par mm3
- présence de polynucléaire non altéré (sinon atteinte bactérienne)
- pas de micro-cristaux
- pas de bactéries
- facteur rhumatoïde positif

Etude histologique de la membrane synoviale : étude des cellules à l’aide d’une biopsis (genou)

- une multiplication et une hypertrophie des franges synoviales.
- hyperplasie (augmentation du nombre de cellules (synoviocites) qui bordent la membrane synoviale)
- une néoangiogénèse (naissance de nouveuax vaisseaux)
- une infiltration lympho-plasmocitaire dans la membrane (lymphocyte et plasmocyte)
- foyers de nécrose fibrinoïde (pannus)

7) Radiologiquement

On distingue 4 stades radiologiques :

Stade 1 : déminéralisation épiphysaire en bande
Stade 2 : pincement de l’interligne articulaire
Stade 3 : apparition de destruction osseuse avec des géodes, des érosions, encoches épiphysaires et péri-articulaires.

Stade 4 : disparition de l’interligne avec fusion osseuse et désaxation grave.

8) Les critères diagnostiques

On décrit 7 critères et quand on est en présence de 4 de ces critères : PR
91 de sensibilité.
89 de spécificité.

- un dérouillage matinal supérieur à 1H.
- une arthrite touchant au moins 3 articulations
- une arthrite touchant les mains
- une arthrite symétrique
- la présence de nodules rhumatoïdes (cutanés)
- la présence de facteur rhumatoïde
- les signes radiologiques typiques surtout la déminéralisation en bandes et les érosions

Il faut que les facteurs de 1 à 4 soient présents depuis 6 semaines.

9) L’ évolution

La forme classique de la PR :
avec une évolution par poussée évolutive, avec une aggravation progressive, ça va donner des lésions fixées et des ankyloses en 15 à 20 ans.
Il va rester des séquelles fonctionnelles.

Les rémissions possibles :
- Lors de la grossesse (avec rechute après accouchement)
- Ictères (perturbation du bilan hépatique avec augmentation de la bilirubine : jaunisse)
- Paralysie

La PR maligne :
D’évolution rapide, avec une altération de l’état général importante et des signes des vascularite. (decès)

La forme mono-articulaire :
C’ est juste une poussée sur une seule articulation. (genou, et diagnostique si biopsie)

La forme du sujet âgé :
C’est une forme atypique, plutôt proximale (épaule, hanche) et qui se confond avec des pseudo-polyarthrite rhizomélique. (PPR)

10) Diagnostique différentiel

Devant une PR, on évoquera 2 types de diagnostique :

- soit les connectivites (citées plus haut)

- soit une polyarthrite psoriasique : maladie cutanée avec des plaques rouges avec des squames (petit morceau de peau blanchâtre qui se détache) : atteinte IPD et sacro-iliaque, les lésions sont constructives et asymétriques.

Devant une forme mono-articulaire :
- une tuberculose articulaire (germe)
- une arthrose en poussée inflammation
- une atteinte périphérique de la spondylarthrite
- une atteinte micro-cristaline
- une atteinte infectieuse

Devant une atteinte aiguë ou sub-aiguë :
- le rhumatisme articulaire aigu (streptocoque)
- spondylarthropathie
- atteintes bactériennes multiples (osler : atteinte les valves cardiaques)
- sarcoïdose (maladie des muscles, de la peau et des os)

11) Traitement

Les bases du traitement :

on va associer un traitement de fond et un traitement symptomatique 

toujours réfléchir avant l’escalade thérapeutique notamment pour les traitements spécifiques : on évitera d’ajouter trop vite trop de traitement

le traitement de fond est un traitement d’action lente : on ne fera pas d’arrêt trop précoce et arrêt que si il y a une inefficacité avérée ou si les effets secondaires sont importants

la posologie des AINS sera le plus bas possible et on essaye au max de jouer avec les antalgiques pour calmer la douleur (effets secondaires)

la surveillance clinique et biologique sera minutieuse

Les traitements :

Médicamenteux
Symptomatique :
antalgiques
anti-inflammatoires (ne pas mélanger avec d’autres anti-inflammatoires)
les corticoïdes

De fond :

Sur des formes modérées (doute avec lupus) :
Les anti-paludéen de synthèse (APS)
Effets secondaires : ophtalmologie

Sur les formes plus sévères (et diagnostique sûr) :

- Les sels d’or
C’est un traitement en injection intra-musculaire.
Effets secondaires : rein (protéinurie), hématologique (diminution des plaquettes)

- La D.penicillamine : ça peut induire un lupus (recherche de facteur anti-nucléaire)
effets secondaires : rein et hématologie

Sur les PR graves ou évoluées :
- Méthotrexate
Effets secondaires : digestif, azoospermie et aménorrhée (absence de règles), toxicité hépatique, effet immunodépresseur.

Et aussi des immunosuppresseurs ou immunomodulateurs.

Traitements chirurgicaux
- prothèse (genou)
- synovectomie
- arthrodèse cervicale

Traitements adjuvants :
- repos en période de poussée
- rééducation kiné pour éviter l’ankylose
- ergothérapeute (orthèse en position fonctionnelle)

C’est une maladie à 100%.
Il faut penser aux patients qui ont un travail manuel.
Penser à la prise en charge psychologique (chronique)

Les buts principaux :
- calmer l’inflammation et la douleur
- de limiter l’évolutivité de la maladie (mobilisation)
- limiter l’atteinte fonctionnelle
- corriger les destructions articulaires

Surveillance :
un suivi clinique :
évaluation de la douleur
évaluation de l’inflammation
déformations
épanchement articulaire
évaluation du retentissement fonctionnel

un suivi para-clinique :
NFS, VS, CRP
Fonctions rénales, hépatiques
Cliché cervical

 

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